شرح بیماری 

M.S از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان و یک بیماری خود ایمنی است. این بیماری به صورت مزمن خود را نشان می‌دهد. M.S اغلب ، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری ، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است. یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته، ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد.

در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی ، ساقة مغز ، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی ، ناتوانی در حرکت اندامها ، عدم تعادل ، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد.
دلائل بیماری

هنوز علت این بیماری مهلک شناخته نشده است! محققان معتقدند که شاید عوامل ارثی ، تغذیه‌ای و محیطی در آن دخیل باشند. اما نظریه‌هایی برای پیدایش MS ارائه شده است. قابل قبولترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونتهای ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده، در نتیجه میلین اعصاب از بین رفته و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود.

فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد. این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی ، نظیر آمریکا ، کانادا ، اروپای شمالی و استرالیا ، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود. مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماری M.S را کاهش می‌دهد.

افرادی که در نیمکره شمالی کره زمین در ماه اردیبهشت به دنیا می‌آیند با احتمال بیشتری به بیماری مولتیپل اسکلروز مبتلا می‌شوند. دانشمندان نتوانسته‌اند ارتباط بین MS و ماه تولد را شرح دهند ولی اینطور تصور می‌نمایند که این نتایج می‌تواند با تابش خورشید و مقدار ویتامین D مادر که رشد جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد مرتبط باشد. چون در نیمکره شمالی در این ماه مقدار تابش خورشید کم است و مقدار کمی از ویتامین D در بدن افراد ساخته می‌شود.

شیوع MS 

وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال ، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

علائم بالینی بیماری

در ابتدا بیمار تقریبا" هیچگونه علائم پزشکی ندارد، اما پس از گذشت چند سال ، بیماری بروز می‌کند. علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمتهای مختلف دستگاه عصبی مرکزی (CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمتهای مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری ، علائم و بویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماری M.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی ، ساقه مغز ، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمتها می‌باشد.

شایعترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف دستگاه حرکتی ، احساس درد سوزنی ، اختلال در دید ، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم (نوریت اپتیک) ، دوبینی ، حرکت غیرارادی چشم ، اختلال در فهم کلمات ، لرزش ، اختلال در حسهای عمقی و از دست دادن تعادل ، فلج قسمتی از اندام تحتانی و تغییر در پاسخهای عاطفی ، احساس گرفتگی و گزگز یا عدم تعادل یک اندام ، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری ، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد.

پیشرفت حاد و سریع در این بیماری به ندرت دیده می‌شود و در بیشتر مبتلایان سیر بیماری خوش خیم بوده و علائم آنقدر خفیف هستند که حتی به پزشک هم مراجعه نمی‌کنند.
سیر و تحولات بیماری 

بیماری MS در مرحله اولیه عود با بهبودی کامل یا تقریبا کامل همراه است.بین نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. احتمال عود بیماری پس از عفونت و در زنان حدودا در سه ماه اول پس از زایمان بیشتر است. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص ، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها ، سفتی عضلانی ، اختلال حسی ، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. معمولا" بیمار تا حدود 30 سال پس از شروع بیماری زنده می‌ماند و عده کمی در همان ابتدا تلف می‌شوند.

سیر این بیماری اشکال متعددی دارد و اغلب بیماران دچار حملات تشدید و تخفیف علائم شده و بین حملات هیچ علامتی ندارند. عده دیگری دچار نوع مزمن و پیشرونده مولتیپل اسکلروز شده و با گذشت زمان بر شدت علائم آنها افزوده می‌شود. بر این اساس بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید.

روشهای تشخیص بیماری 

ممکن است در شروع بیماری M.S ، تشخیص نامشخص باشد اما به تدریج که میلین اعصاب از بین می‌رود و یا بیماری عود می‌کند، تشخیص بیماری کامل می‌شود. از بین رفتن و تحلیل رفتن مغز با MRI قابل تشخیص است. علت اصلی به تأخیر افتادن تشخیص ، دوره پنهانی طولانی بیماری است که حدود 1 تا 10 سال یا بیشتر طول می‌کشد.

تشخیص بیماری M.S بر اساس علائم بالینی و سیر بیماری و وجود سابقه تشدید و تخفیف علائم ، یافته‌های معاینه عصبی و بررسیهای آزمایشگاهی نظیر بررسی مایع مغزی نخاعی ، پتانسیلهای فراخوانده بینایی (VEP) و تصویرنگاری سیستم عصبی مرکزی با MRI انجام می‌شود. در مبتلایان به M.S بررسی الکتروفورز پروتئین‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) نشان دهندة وجود نوارهای مشخص در منطقه ایمونوگلوبولینی IgG تحت نام نوارهای اولیگوکلونال باند است. پتانسیل فراخوانده بینایی (VEP) طولانی می‌شود و ام.آر.آی (MRI) ضایعات مربوط به آسیب میلین را در مغز ، ساقه مغز ، مخچه و یا نخاع که به صورت ضایعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند میلیمتر تا چند سانتیمتر می‌باشند را نشان می‌دهد.

درمان M.S 

با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن ، هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. ولی با تدوین و پیگیری یک برنامه درمانی خاص و استفاده از دارو درمانی‌های جدید و تکنیکهای توانبخشی می‌توان علائم بیماری را تسکین داد, پیشرفت آن را کندتر کرد، با حمایت وضعیت کنونی توانائیهای شخص را حفظ نموده و ارتقاء بخشید.

درمان دارویی 

• درمان در مرحله وقوع علائم حاد و شدید: شامل کورتیکواستروئید تزریقی به مدت 5 روز می‌باشد، که بهبود حملات حاد بیماری را تسریع می‌کند.
• درمان پیشگیری کننده از بروز حملات M.S: که در نوع عود کننده بیماری استفاده می‌شود، شامل تجویز اینترفرون بتا (که به دو شکل تزریق عضلانی هفتگی و یا تزریق زیر جلدی یک روز در میان است.) ، گلاتیرامر استات ، تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIg و تعویض پلاسما است.
• درمان‌های علامتی: هدف از درمانهای علامتی کاهش علائم ناتوان کننده بیماری به منظور زندگی بهتر بیماران است. مثلا سفتی عضلانی با باکلوفن ، خستگی بیمار با آمانتادین و درد و گزگز شدن اندامها با کاربامازپین ، لرزش بیمار با کلونازپام و اختلال عملکرد مثانه با اکسی‌بوتینین و افسردگی بیماران با فلوکستین تسکین پیدا می‌کنند.
• در موارد M.S با فرم مزمن پیشرونده داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی نظیر آزاتیوپرین ، سیکلوفسفامید و متوتروکسات ممکن است موجب کاهش سرعت پیشرفت بیماری شوند.

ورزش و فیزیوتراپی 

ورزش و درمان فیزیکی در درمان این بیماران نقش مهمی دارند. تحرک جسمی ، ورزشهای هماهنگ و انبساط عضلات به تقویت نیروی عضلانی در بیماران MS کمک می‌کند. مبتلایان به M.S بایستی بر اساس تواناییهای خویش یک برنامه ورزشی مناسب انتخاب کنند. از آنجا که خستگی سبب تشدید حملات و علائم بیماری می‌شود، بنابراین بایستی ورزشهای سبکتر انتخاب شود و از محیط گرم اجتناب شود.

پیشگیری از پیشرفت MS 

اکثر افراد مبتلا به MS زندگی طبیعی ، کامل و فعالی با کمک روشهای درمانی و حمایتهای اجتماعی و خانوادگی خواهند داشت. شناسایی و کنترل به موقع علائم بیماری از شدت و سرعت پیشرفت آنها می‌کاهد. در ضمن حمایتهای اجتماعی و خانوادگی صحیح و مناسب از بیمار MS در تخفیف علائم و عوارض ناشی از بیماری و حفظ تواناییهای فرد در سطح مطلوب بسیار موثر هستند و یک خانواده خوب هرگز اجازه نمی‌دهد بیمارش تسلیم MS شود، در عین حال با توجه و حمایت بیش از حد ، توانایی او را محدود نخواهد کرد.

تا جایی که ممکن است باید از استرسهای عاطفی و جسمی و قرار گرفتن در گرما پرهیز کرد زیرا افزایش درجه حرارت بدن ، خستگی و استرس سبب تشدید گذرای علائم می‌شوند. باعث بدتر شدن علائم می شود.

رژیم غذایی صحیح و متعادل نقش مثبتی در جلوگیری از پیشرفت M.S دارد. بیمار مبتلا به M.S بهتر است از رژیم با چربی حیوانی کم و دارای چربیهای غیراشباع و روغنهای گیاهی و رژیم حاوی اسید لینولئیک استفاده کنند.

فعالیتهای شغلی و ادامه تحصیلات در M.S 

بستگی به تواناییهای جسمی و ذهنی بیمار دارد. از آنجا که فعالیت فیزیکی شدید و خستگی مفرط و نیز استرسهای روحی می‌تواند در تشدید علائم مؤثر باشند، بیمار باید یک برنامه کاری منظم داشته باشد.

ازدواج و بیماری M.S 

مبتلایان به M.S خصوصاً انواع خوش خیم آن و مواردی که ناتواناییهای حرکتی- تعادلی بارزی نداشته باشد می‌توانند جهت تشکیل خانواده و ازدواج اقدام نمایند.

حاملگی ، شیردهی و M.S 

از آنجا که M.S بطور شایع در سنین 20 تا 40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهند. این سوال که آیا حاملگی بر روی سیر بیماری M.S اثر دارد، اهمیت می‌یابد. در این مورد باید گفت که خطر وقوع حمله M.S در طی 9 ماه حاملگی کمتر است. حاملگی بر سیر بیماری M.S معمولاً تأثیری نداشته ولی میزان عود در سه ماه نخست پس از زایمان شایعتر است. شیردهی ، در صورتی که بیمار از اینترفرون یا داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده نکند، بلامانع می‌باشد.

نقش حمایت‌های روحی در بیماران M.S 

از آنجایی که بیماری M.S یک بیماری مزمن با سیر غیر قابل پیش بینی است، بیمار نیاز به حمایت‌های روحی- روانی از طرف همسر ، خانواده ، دوستان و اجتماع می‌باشد. فرد مبتلا به M.S باید بداند که با انطباق با بیماری و سازگاری با شرایط جسمی می‌تواند همچنان فرد مؤثر و کارآمدی باشد. از آنجا که استرسهای روحی در شروع و تشدید علائم نقش بسیار قوی دارند، خود بیمار و خانواده او بایستی از این نظر پیشگیریهای لازم را تا آنجا که ممکن است به عمل آورند.

 

خیلی از مردم بر این باورند  که کلسترول یک نوع چربی است. در صورتی که کلسترول چربی نیست و ماهیت اصلی آن الکل است و کلسترول را در ردیف یا دسته الکل ها طبقه  بندی می کنند .بدن برای ادامه زندگی، دوام و سلا مت بودن به کلسترول احتیاج دارد. بیش از 70 درصد کلسترول در بدن در کبد تولید می شود. مقداری از کلسترول از طریق غذا و حتی اگر احتیاج باشد سلول ها هم می توانند کلسترول تولید کنند. اهمیت کلسترول در بدن به خاطر این است که بسیاری از کارهای سلا متی و حسی و حرکتی به کلسترول بستگی دارد. یکی از مهمترین کارهای کلسترول حفظ ساختمان سلول ها و فرم و شکل سلول ها است. وقتی هر گونه صدمه ای به عروق و رگها وارد شود کلسترول آنها را ترمیم می کند. یک قسمت از دیواره سلول ها را کلسترول تشکیل می دهد. استحکام  رگها به خاطر وجود کلسترول است. تولید صفرا توسط کلسترول ایجاد می شود. خیلی از هورمون های مغزی رابطه مستقیمی با کلسترول دارند .اعصاب یک رابطه مستقیم با کلسترول دارد. رشد  جنین بدون کلسترول امکان پذیر نیست.
 تولید خیلی از هورمون ها مانند پروژسترون، استروژن، تستسترون، آدرنالین و خیلی از هورمون های دیگر بدون کلسترول ممکن نخواهد بود. پس در نتیجه می توان گفت کلسترول یک عنصر  لا زم و ضروری برای انسان در ادامه زندگی است .بدن کلسترول را از موادغذایی و کبد می گیرد تا بتواند تمام این فعالیت ها را انجام دهد .اسم کلسترول بد در رفته است و گفته می شود که کلسترول باعث بیماری های قلبی می شود، در صورتی که چنین چیزی نیست. زیرا کلسترول در بازسازی عروق و سلول های صدمه دیده فعالیت می کند و از کبد تولید می شود .وقتی کلسترول بالا  است مطمئنا صدمه ای به عروق و سلول های ما وارد شده است که کلسترول بیشتری از کبد تولید می شود .خیلی ها می گویند کلسترول باعث حملا ت قلبی می شود در صورتی که اینطور نیست. تحقیقات نشان داده است که کسانی که دچار حملا ت قلبی می شوند 50 درصد از آنها حتی کلسترول خونشان روی 200 بوده است و نیز حتی آمار در بسیاری از کشورهای آفریقایی و اروپایی نشان می دهد که انسان هایی هستند با سن بالا ی 90 سال که کلسترول آنها روی 400  است و هنوز هم بدون هیچ مشکلی به زندگی خود ادامه می دهند .در نتیجه می توان  خاطرنشان کرد که کلسترول به تنهایی نمی تواند عامل حمله قلبی  باشد. ما باید در بدن خود به دنبال این باشیم که به چه دلیل کلسترول در بدن ما بالا  رفته است و چرا سلول های ما صدمه دیده اند و باعث افزایش کلسترول شده اند .وقتی که کلسترول وجود نداشته باشد زخم های ما به هیچ عنوان بهبود پیدا نخواهد کرد و نیز سلولها بدون کلسترول از فرم و شکل و استحکام خود خارج می شوند .علتی که کلسترول را یک چربی می دانند شاید به خاطر این باشد که وقتی که کلسترول از کبد تولید می شود و به سمت سلول های صدمه دیده می رود برای ترمیم آنها از طریق خون، باید دوباره بعد از تمام شدن کار باز به کبد برگردد و این رفت و آمد باید توسط یک وسیله نقلیه انجام شود و این وسیله نقلیه را در بدن که این کار حمل و نقل را انجام می دهد لا یپو پروتئین می نامند. لا یپو از لیپید می آید یعنی چربی، پروتئین هم پروتئین است در واقع پروتئینی که داخل آن چربی است و بیرون آن پروتئین  و مولکول کلسترول در داخل لا یپوپروتئین قرار می گیرد.
 کلسترول ها را به سه دسته تقسیم می کنند
کلسترول LDL که به آن لودنسیتی لا یپو پروتئین می گویند، در واقع می توان گفت تراکم پروتئین کم است یا این گونه می توان تعریف کرد که این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی  به جدار داخلی دیواره های رگها می چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگها می گردد که حتی به این کلسترول، کلسترول بد می گویند.
کلسترول دیگر را HDL می نامند یعنی  های دنسیتی لا یپوپروتئین، زمانی است که تراکم پروتئین زیاد است و اینگونه نیز می توان تعریف کرد این نوع کلسترول، کلسترول های LDL موجود در طول دیواره رگ ها را پیدا کرده و به آنها می چسبد  و آنها را از جدار رگ ها پاک می کند و از باریک شدن و انسداد رگ ها جلوگیری می نماید به این نوع کلسترول ، کلسترول خوب می گویند.
 کلسترول دیگری وجود دارد به نام VLDL زمانی  است که غلظت و تراکم کلسترول خیلی کم است، و به عبارت یا تعریف دیگری می توان گفت، این نوع کلسترول مولکول های چربی را از کبد به دیگر قسمت های بدن حمل می کند و بعد از انتقال چربی به بافت ها تبدیل به کلسترول LDL می گردد. عواملی هستند که باعث حمله قلبی می شوند و باعث بالا رفتن میزان کلسترول می شوند.
اضافه وزن، فشار خون، ناراحتی غده تیروئید، مصرف زیاد چربی مثل روغن های جامد، استفاده نادرست از غذاهای ناسالم مثل تنقلا ت باعث بالا رفتن میزان کلسترول می شوند . مساله دیگری که باعث بالا رفتن کلسترول می شود مسائل ژنتیکی کبد است که برای این منظور باید بتوانیم از طریق روش غذایی مناسب در تنظیم آنزیم های مناسب در امر بازسازی کبد کوشش کنیم.
 یکی از مهمترین عوامل افزایش  و یا بالا  رفتن کلسترول وجود استرس بالا  در انسان ها است .کسی که اضافه وزن دارد و کلسترول بالا  هم دارد این وزن زیاد باعث بالا رفتن کلسترول شده است پس باید تحقیق کرد در امر بالا بودن وزن بدن که حتی گاهی اوقات  کربوهیدرات ها باعث اضافه وزن می شود، پس نمی توان صد در صد حملا ت قلبی را وجود بالا ی کلسترول دانست.
زمانی که فردی دارای فشار خون بالا  است در اثر این فشار خون کلسترول او هم بالا  خواهد رفت و اگر این فرد سیگاری هم باشد احتمال خطر حمله قلبی شاید 20 برابر افزایش پیدا کند .افراد مبتلا  به بالا بودن کلسترول باید در رژیم مواد غذایی دقت بیشتری داشته باشند .تمرینات ورزشی در کاهش کلسترول خون بسیار موثر است، زیرا ورزش باعث کاهش وزن می شود. در هنگام ورزش مقدار HDL خون افزایش پیدا می کند و LDL  خون کاهش پیدا می کند. به طور طبیعی کلسترول خون باید زیر 200 میلی گرم باشد.

پوست از یک طبقه ی خارجی پوششی به نام برون پوست یا بشره(Epidermis) و یک طبقه ی داخلی به نام پوست حقیقی یا جلد(Dermis) ساخته شده است.بشره از جنس بافت پوششی و جلد از جنس بافت همبند است.

1- بشره یا اپیدرم شامل پنج لایه است . این پنج لایه به ترتیب از سطح به عمق عبارتند از :لایه شاخی(Stratum corneum) ، لایه شفاف(Stratum lucidum) ، لایه دانه دار(Stratum granulosum) ، لایه خاردار(Stratum spinosum) ، و لایه زاینده(Stratum germinativum) یا لایه بازال(Stratum basale)

نظر به این که اسمی از لایه ی شاخی در اولین فصل زیست سال سوم برده شده و توضیحی راجع به آن داده نشده است به توضیح مختصر آن پرداخته می شود.

لایه ی شاخی خارجی ترین لایه ی اپیدرم است و از چند ردیف سلول های مرده تشکیل شده است. محتویات این سلول ها به کرآتین(Keratin) که یک ماده ی پروتئینی است تبدیل شده است. این سلول ها که معمولاً سلول های کرآتینیزه نامیده می شوند دائماً از سطح پوست کنده شده و می ریزند و سلول های جدیدی از لایه های زیرین اپیدرم جای آن ها را می گیرند و به این علت پوست سال ها جوان باقی می ماند. این لایه که از سلول های مسطح تشکیل شده است به صورت سدی در مقابل امواج حرارتی و نورانی ، میکروب ها و بیش تر مواد شیمیایی عمل می کند. ضخامت این لایه بر حسب مقدار تحریکی که در اثر ساییدگی و سنگینی وزن بدن به سطح پوست وارد می شود تغییر می کند و لذا در کف دست و پا ضخیم تر شده است و در بعضی موارد حتی تولید پینه می کند.

2- جلد یا درم در زیر اپیدرم قرار گرفته و خیلی ضخیم تر از آن است و اپیدرم را تغذیه می کند. ساختمان آن از بافت همبند بوده که حاوی رشته های کلاژن(Collagen) و ارتجاعی می باشد.رگ های خونی و لنفی ، اعصاب ، قسمتی از غده های عرق و چربی و پیاز مو در این قسمت قرار دارند.

جلد از دو لایه تشکیل می شود یکی پاپیلر(Papillary) که مجاور لایه ی زاینده ی اپیدرم بوده و نازک است و دیگری رتیکولر(Reticular) که بین لایه ی پاپیلر و بافت زیر پوستی قرار داشته و ضخیم تر از لایه ی پاپیلر است.جلد برخلاف بشره (که عروق خونی ندارد)دارای عروق خونی زیادی است

در سال 1861 پاستور نظریه خلق الساعه را به طور قطعی رد کرد.بر اساس نظریه خلق الساعه عقیده بر این بود که میکروب ها از آبگوشت می توانند به وجود آیند.پاستور جهت رد این ادعا داخل ظرف ته گردی آبگوشت ریخت و آن ها را جوشاند ، سپس ظرف را به وسیله ی لوله ی باریک و دراز به شکل S به محیط اطراف متصل کرد.از طریق این لوله هوا به داخل ظرف و آبگوشت می رسید اما به دلیل خم لوله ، گرد وغبار و میکروب ها در این لوله ته نشین می شدند و به آبگوشت نمی رسیدند.پاستور مشاهده کرد که با وجود تماس هوا با آبگوشت چون میکروبی به آن وارد نمی شود ، از خود آبگوشت هم خود به خود میکروب به وجود نمی آید و آبگوشت سالم می ماند.با کارهای پاستور نشان داده شد که هیچ موجود زنده ای از مواد بی جان به وجود نمی آید.

جهت تهیه سرم برای مبارزه با یک بیماری خاص ، نژاد خالصی از عامل عفونی را در محیط کشت مناسب پرورش می دهند.سپس آن را چندبار به جانوری نظیر اسب تزریق می کنند .با رعایت این نکته که در هر بار مقدار آن را افزایش می دهند.بعد از مدتی در بدن جانور در پاسخ به عامل عفونی تزریق شده مقادیر زیادی آنتی بادی جمع می شود.سپس در فواصل زمانی معین خون جانور را می گیرند ، سلول های خونی و دیگر پروتئین ها غیر از آنتی بادی مورد نظر را از آن جدا می کنند ، مایع به دست آمده را سرم می نامند.

مکمل اولین درس زیست شناسی سال دوم:

در انتهای شکم بسیاری از عنکبوت ها سه جفت اندام ترشح کننده ی تار وجود دارد.هر کدام از این اندام ها از صدها لوله ی بسیار باریک ساخته شده است.ماده ی ابریشم مانند (تار) از درون این لوله ها می گذرد و به بیرون ترشح می شود ، این ماده به محض خروج از بدن در برابر هوا سخت و تبدیل به تار می شود.جانور از تارها برای ساختن دام ، محافظت تخم ها و پوشاندن سطح داخلی لانه استفاده می کند.

تارها الگوهای متفاوتی دارند ، ولی در یک نوع عنکبوت همیشه به یک شکل تنیده می شوند.اگر حشره ای در دام عنکبوت اسیر شود ، تارهای چسبناک به بدنش می چسبند.در این هنگام عنکبوت از مخفی گاه خود در حاشیه ی تارها ظاهر می شود.ظاهراً تارها دو نوع چسبناک و غیر چسبناک دارند که خود عنکبوت آن ها را می شناسد و در روی غیر چسبناک ها قدم بر می دارند.

در بسیاری از گونه ها ، عنکبوت های جوان رشته های درازی تولید می کنند و آن ها را در مسیر وزش باد قرار می دهند.وقتی انتهای تار به نقطه ای چسبید ، از طریق آن از جایی به جای دیگر می روند.

منبع:زیست شناسی سال دوم نظام قدیم

 

برای تجزیه گلیکوژن به گلوکز وجود انواع خاصی آنزیم ضروری می باشد. یکی از این آنزیم ها گلوکز6- فسفاتاز می باشد . برای درک بهتر لازم است که بطور خلاصه مکانیسم تجزیه گلیکوژن را بررسی کنیم .

گلیکوژن به صورت گرانول هایی ذخیره می شود و برای تجزیه آن مکانیسم های خاصی رخ می دهد . با رسیدن گلوکاگون یا آدرنالین به سطح سلول ، آنزیم آدینلات سیکلاز غشایی تحریک شده با تبدیل   ATPبه cAMP و افزایش میزان cAMP طی یک روند آبشاری مجموعه ای از آنزیم ها فعال شده و درنهایت گلیکوژن به واحدهای گلوکز1- فسفات تبدیل می شوند حال آنزیم موتاز وارد عمل شده و گلوکزهای1- فسفات آزاد را به گلوکزهای6- فسفات تبدیل می کنند. اما این پایان ماجرا نیست ، برای اینکه گلوکز6- فسفات بتواند سلول ها را ترک کند و وارد خون شود می بایست به گلوکزآزاد تبدیل شود اینجاست که نقش گلوکز6- فسفاتاز مشخص می شود . این آنزیم با دفسفریله کردن گلوکز 6- فسفات سبب خروج گلوکز از سلول ها می شود . آنزیم گلوکز 6- فسفاتاز در سلول های کبدی ، کلیه و روده وجود دارد اما سلول های عضلانی فاقد آن هستند بنابرین گلیکوژن موجود در سلول های عضلانی نقشی در تنظیم قند خون ندارند .

دیستروفی عضلانی یک بیماری مهم نقص ژنتیکی است که در اثر از بین رفتن تدریجی بافت عضلانی به وجود می آید.رایج ترین نوع بیماری دیستروفی عضلانی بیماری دوشن است.دوشن یک اختلال وابسته به کروموزوم X است که احتمال وقوع آن یک از هر 3500 نوزاد پسر است.این بیماری از نوع مغلوب وابسته به جنس می باشد.پسران حامل ژن بیماری  دوشن از اوایل نوزادی از عوارض این بیماری رنج می برند.هنگامی که این پسران به سن بلوغ می رسند بافت عضلانی کاملا از بین می رود و فلج و سپس مرگ اتفاق می افتد.در سال 1987 محل ژن بیماری کشف شد.این ژن که بر روی کروموزوم X قرار دارد حامل رمز نوعی پروتئین ناشناخته است که این پروتئین را دیستروفین نامگذاری کردند.در افراد سالم دیستروفین به مقدار کم وجود دارد و میزان آن کمتر از 002/0 کل پروتئین بافت ماهیچه ای است. اما در بیماران دوشن این پروتئین یا اصلا وجود ندارد یا غیر فعال است.بیماران دوشن، بخشی از ژن تولید کننده دیستروفین را ندارند

در طبیعت اکسید نیترو سمی قوی و یکی از اجزای معمولا فراوان آلودگی هوا است . به همین دلیل وقتی دانشمندان در اواسط دهه 1980 متوجه شدند که اکسید نیترو به شکل اسرار آمیز و خالص در سلول انسان تولید می شود طبیعتا تا حدودی شگفت زده شدند . هدف در آغاز پی بردن به یک راز بود اما اندکی بعد دانشمندان به وجودآن در همه بدن پی بردند . . کنترل گردش خون و سطوح انرژی سلولها ، حمله به سرطانها و دیگر عاملهای بیماریزا ، تنظیم حس بویایی ، حتی کمک به آمادگی برای ارتباطهای جنسی . همچنین معلوم شد که چرا نیتروگلیسرین یعنی همان ماده منفجره معروف موجب تسکین دردهای قلبی معروف به آنژین می شود . زیرا در رگها به اکسید نیترو تبدیل می شود و پوشش عضلانی رگها را شل می کند و به خون امکان گردش آزادانه تر می دهد . درکمتر از یک دهه ، این تنها ماده گازی از حالت یک سم خارجی به اکسیری فراوان و در همه جا حاضر تبدیل شد .

 منبع : تاریخچه تقریبا همه چیز . بیل برایسن . محمدتقی فرامرزی . انتشارات مازیار چاپ 84